ໃນວັນທີ 10 ມີນາ 2025, ບໍລິສັດ Sichuan Kelun-Biotech ໄດ້ປະກາດວ່າ trophoblast cell-surface antigen 2 (TROP2)-directed antibody-drug conjugate (ADC) ຂອງບໍລິສັດ sacituzumab tirumotecan (sac-TMT, ເມື່ອກ່ອນເອີ້ນວ່າ SKB264/MK-2870) ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດໃຫ້ຂາຍໂດຍອົງການຜະລິດຕະພັນການແພດແຫ່ງຊາດ (NMPA) ສຳລັບຕົວຊີ້ບອກທີສອງ ເຊິ່ງແມ່ນສຳລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ມີມະເຮັງປອດຊະນິດ non-squamous non-small cell (NSCLC) ທີ່ມີ epidermal growth factor receptor (EGFR) mutant-positive ໃນລະດັບທ້ອງຖິ່ນ ຫຼື ແຜ່ລາມ ຫຼັງຈາກມີຄວາມຄືບໜ້າໃນການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ EGFR-tyrosine kinase inhibitor (TKI) ແລະ ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີບຳບັດແບບ platinum. ນີ້ແມ່ນຢາ TROP2 ADC ທຳອິດທີ່ໄດ້ຮັບການອະນຸມັດໃຫ້ຂາຍໃນມະເຮັງປອດທົ່ວໂລກ. ເມື່ອປຽບທຽບກັບມາດຕະຖານການດູແລໃນປະຈຸບັນ, sac-TMT ເສີມຂະຫຍາຍຜົນປະໂຫຍດການຢູ່ລອດໂດຍລວມຂອງຄົນເຈັບເຫຼົ່ານີ້ຢ່າງຫຼວງຫຼາຍ.
ການອະນຸມັດແມ່ນອີງໃສ່ການສຶກສາແບບສຸ່ມ, ຄວບຄຸມ, ແລະ ຫຼາກຫຼາຍສູນ (OptiTROP-Lung03) ທີ່ປະເມີນປະສິດທິພາບ ແລະ ຄວາມປອດໄພຂອງການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ sac-TMT 5 ມກ/ກກ ທຸກໆສອງອາທິດ (Q2W) ເປັນການສັກຢາເຂົ້າເສັ້ນເລືອດ ທຽບກັບຢາ docetaxel ສຳລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ມີ NSCLC EGFR-mutant ທີ່ກຳລັງແຜ່ລະບາດ ຫຼື ກ້າວໜ້າຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນ ຜູ້ທີ່ລົ້ມເຫຼວຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີບຳບັດ EGFR-TKI ແລະ ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາເຄມີບຳບັດທີ່ອີງໃສ່ platinum (ໃຊ້ຕາມລຳດັບ ຫຼື ປະສົມປະສານ). ດັ່ງທີ່ສະແດງໃຫ້ເຫັນໃນການວິເຄາະຊົ່ວຄາວທີ່ລະບຸໄວ້ລ່ວງໜ້າ, ການປິ່ນປົວດ້ວຍຢາ sac-TMT ດ່ຽວໄດ້ສະແດງໃຫ້ເຫັນເຖິງການປັບປຸງທີ່ມີຄວາມໝາຍທາງສະຖິຕິ ແລະ ມີຄວາມໝາຍທາງດ້ານຄລີນິກໃນອັດຕາການຕອບສະໜອງທີ່ເປັນວັດຖຸປະສົງ (ORR), ການຢູ່ລອດໂດຍບໍ່ມີຄວາມຄືບໜ້າ (PFS) ແລະ ການຢູ່ລອດໂດຍລວມ (OS) ເມື່ອທຽບກັບຢາ docetaxel.
ກ່ຽວກັບ sac-TMT
Sac-TMT ເປັນ ADC TROP2 ຂອງມະນຸດຊະນິດໃໝ່ ເຊິ່ງບໍລິສັດມີສິດທິໃນຊັບສິນທາງປັນຍາທີ່ເປັນເຈົ້າຂອງ, ໂດຍແນໃສ່ເນື້ອງອກແຂງທີ່ກ້າວໜ້າເຊັ່ນ: NSCLC, ມະເຮັງເຕົ້ານົມ (BC), ມະເຮັງກະເພາະອາຫານ (GC), ເນື້ອງອກທາງນາລີເວດ, ແລະ ອື່ນໆ. Sac-TMT ໄດ້ຖືກພັດທະນາດ້ວຍຕົວເຊື່ອມຕໍ່ໃໝ່ເພື່ອເຊື່ອມຕໍ່ payload, ຕົວຍັບຍັ້ງ topoisomerase I ອະນຸພັນ belotecan ທີ່ມີອັດຕາສ່ວນຢາຕໍ່ພູມຕ້ານທານ (DAR) ຂອງ 7.4. Sac-TMT ຮັບຮູ້ TROP2 ໂດຍສະເພາະຢູ່ເທິງໜ້າຜິວຂອງຈຸລັງເນື້ອງອກໂດຍພູມຕ້ານທານ monoclonal ທີ່ຖືກປັບປຸງໃໝ່ຕ້ານ TROP2, ເຊິ່ງຫຼັງຈາກນັ້ນຖືກ endocytosed ໂດຍຈຸລັງເນື້ອງອກ ແລະ ປ່ອຍ KL610023 ພາຍໃນຈຸລັງ. KL610023, ໃນຖານະເປັນຕົວຍັບຍັ້ງ topoisomerase I, ເຮັດໃຫ້ເກີດຄວາມເສຍຫາຍຂອງ DNA ຕໍ່ຈຸລັງເນື້ອງອກ, ເຊິ່ງນຳໄປສູ່ການຢຸດວົງຈອນຈຸລັງ ແລະ apoptosis. ນອກຈາກນັ້ນ, ມັນຍັງປ່ອຍ KL610023 ໃນສະພາບແວດລ້ອມຈຸລະພາກຂອງເນື້ອງອກ. ເນື່ອງຈາກວ່າ KL610023 ສາມາດຊຶມຜ່ານເຍື່ອຫຸ້ມເຊວໄດ້, ມັນສາມາດເຮັດໃຫ້ມີຜົນກະທົບຈາກຜູ້ຢືນເບິ່ງ, ຫຼືເວົ້າອີກຢ່າງໜຶ່ງວ່າຂ້າຈຸລັງເນື້ອງອກທີ່ຢູ່ຕິດກັນ.
ກ່ອນໜ້ານີ້, NMPA ໄດ້ອະນຸມັດການຕະຫຼາດ sac-TMT ໃນປະເທດຈີນສຳລັບຄົນເຈັບຜູ້ໃຫຍ່ທີ່ເປັນມະເຮັງເຕົ້ານົມ triple negative ທີ່ກຳລັງແຜ່ລາມຢູ່ໃນທ້ອງຖິ່ນ ຫຼື ມະເຮັງເຕົ້ານົມທີ່ບໍ່ສາມາດຜ່າຕັດໄດ້ (TNBC) ຜູ້ທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວທາງລະບົບຢ່າງໜ້ອຍສອງຄັ້ງກ່ອນໜ້ານີ້ (ຢ່າງໜ້ອຍໜຶ່ງຄັ້ງສຳລັບການປິ່ນປົວທີ່ກຳລັງແຜ່ລາມ ຫຼື ກ້າວໜ້າ) ແລະ ຍອມຮັບໃບສະໝັກຢາໃໝ່ເພີ່ມເຕີມ (sNDA) ເພື່ອຂໍອະນຸມັດການປິ່ນປົວດ້ວຍ sac-TMT ພຽງຊະນິດດຽວສຳລັບຄົນເຈັບທີ່ມີ NSCLC EGFR-mutant ຜູ້ທີ່ລົ້ມເຫຼວຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວດ້ວຍ EGFR-TKI.
ໃນປະຈຸບັນ, ຍັງມີການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍຢ່າງຂອງເຕັກໂນໂລຊີຕ້ານມະເຮັງແບບໃໝ່ໃນປະເທດຈີນທີ່ກຳລັງຊອກຫາຄົນເຈັບ. ການປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບຢາ ແລະ ເຕັກໂນໂລຊີແບບໃໝ່, ທ່ານສາມາດຕິດຕໍ່ພະແນກສາກົນໂຮງໝໍມະເຮັງປັກກິ່ງພາກໃຕ້.
ເບີໂທລະສັບ: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
ເວລາໂພສ: ມີນາ-20-2025