ໃນວັນທີ 12 ມີນາ 2025, ບໍລິສັດ Zai Lab Limited ໄດ້ປະກາດວ່າອົງການບໍລິຫານຜະລິດຕະພັນການແພດແຫ່ງຊາດຈີນ (NMPA) ໄດ້ຮັບເອົາໃບສະໝັກຂໍອະນຸຍາດຊີວະວິທະຍາ (BLA) ສຳລັບຢາ TIVDAK (tisotumab vedotin-tftv) ສຳລັບການປິ່ນປົວຄົນເຈັບທີ່ເປັນມະເຮັງປາກມົດລູກທີ່ເກີດຂຶ້ນຊ້ຳແລ້ວຊ້ຳອີກ ຫຼື ແຜ່ລາມໄປພ້ອມກັບການລະບາດຂອງພະຍາດໃນລະຫວ່າງ ຫຼື ຫຼັງຈາກການປິ່ນປົວທົ່ວຮ່າງກາຍ.
ການຍື່ນສະເໜີຂອງ BLA ໄດ້ຮັບການສະໜັບສະໜູນຈາກຜົນໄດ້ຮັບຈາກການທົດລອງທາງຄລີນິກ innovaTV 301 ໄລຍະທີ 3 ທົ່ວໂລກແບບສຸ່ມ (NCT04697628) ແລະຜົນໄດ້ຮັບຈາກປະຊາກອນຍ່ອຍຂອງຈີນໃນການສຶກສາຄັ້ງນີ້.
ມີຄົນເຈັບທັງໝົດ 502 ຄົນທີ່ໄດ້ຮັບການສຸ່ມ (253 ຄົນໄດ້ຖືກມອບໝາຍໃຫ້ຢູ່ໃນກຸ່ມ tisotumab vedotin ແລະ 249 ຄົນຢູ່ໃນກຸ່ມທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ); ກຸ່ມຕ່າງໆມີຄວາມຄ້າຍຄືກັນໃນດ້ານປະຊາກອນ ແລະ ລັກສະນະພະຍາດ. ອັດຕາການຢູ່ລອດໂດຍລວມສະເລ່ຍແມ່ນຍາວນານກວ່າຢ່າງຫຼວງຫຼາຍໃນກຸ່ມ tisotumab vedotin ກ່ວາໃນກຸ່ມທີ່ໄດ້ຮັບການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ (11.5 ເດືອນ [ໄລຍະຄວາມເຊື່ອໝັ້ນ 95% {CI}, 9.8 ຫາ 14.9] ທຽບກັບ 9.5 ເດືອນ [95% CI, 7.9 ຫາ 10.7]), ຜົນໄດ້ຮັບທີ່ສະແດງເຖິງຄວາມສ່ຽງຕໍ່າລົງ 30% ຂອງການເສຍຊີວິດດ້ວຍ tisotumab vedotin ກ່ວາການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ (ອັດຕາສ່ວນອັນຕະລາຍ, 0.70; 95% CI, 0.54 ຫາ 0.89; ສອງດ້ານ P=0.004). ອັດຕາການຢູ່ລອດທີ່ບໍ່ມີການລະບາດຂອງພະຍາດໂດຍສະເລ່ຍແມ່ນ 4.2 ເດືອນ (95% CI, 4.0 ຫາ 4.4) ດ້ວຍຢາ tisotumab vedotin ແລະ 2.9 ເດືອນ (95% CI, 2.6 ຫາ 3.1) ດ້ວຍການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ (ອັດຕາສ່ວນອັນຕະລາຍ, 0.67; 95% CI, 0.54 ຫາ 0.82; ສອງຂ້າງ P<0.001). ອັດຕາການຕອບສະໜອງທີ່ຢືນຢັນແມ່ນ 17.8% ໃນກຸ່ມ tisotumab vedotin ແລະ 5.2% ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີ (ອັດຕາສ່ວນໂອກາດ, 4.0; 95% CI, 2.1 ຫາ 7.6; ສອງຂ້າງ P<0.001). ຄົນເຈັບທັງໝົດ 98.4% ໃນກຸ່ມ tisotumab vedotin ແລະ 99.2% ໃນກຸ່ມການປິ່ນປົວດ້ວຍທາງເຄມີມີຢ່າງໜ້ອຍໜຶ່ງເຫດການທີ່ບໍ່ພຶງປະສົງທີ່ເກີດຂຶ້ນໃນລະຫວ່າງການປິ່ນປົວ (ກຳນົດເປັນໄລຍະເວລາຕັ້ງແຕ່ມື້ທີ 1 ຂອງຢາຄັ້ງທີ 1 ຈົນເຖິງ 30 ມື້ຫຼັງຈາກຢາຄັ້ງສຸດທ້າຍ); ເຫດການລະດັບ 3 ຫຼືສູງກວ່ານັ້ນເກີດຂຶ້ນໃນ 52.0% ແລະ 62.3% ຕາມລໍາດັບ. ຈໍານວນຄົນເຈັບທັງໝົດ 14.8% ໄດ້ຢຸດການປິ່ນປົວດ້ວຍ tisotumab vedotin ເນື່ອງຈາກຜົນກະທົບທີ່ເປັນພິດ.
ກ່ຽວກັບ TIVDAK (tisotumab vedotin-tftv)
TIVDAK (tisotumab vedotin) ເປັນຕົວປະສົມພູມຕ້ານທານ-ຢາ (ADC) ທີ່ປະກອບດ້ວຍພູມຕ້ານທານ monoclonal ຂອງມະນຸດຂອງ Genmab ທີ່ມຸ່ງໄປຫາປັດໄຈເນື້ອເຍື່ອ (TF) ແລະເຕັກໂນໂລຊີ ADC ຂອງ Pfizer ທີ່ນໍາໃຊ້ຕົວເຊື່ອມຕໍ່ທີ່ສາມາດແຍກ protease ໄດ້ທີ່ເຊື່ອມຕໍ່ຕົວແທນລົບກວນ microtubule monomethyl auristatin E (MMAE) ກັບພູມຕ້ານທານ. ຂໍ້ມູນທີ່ບໍ່ແມ່ນທາງຄລີນິກຊີ້ໃຫ້ເຫັນວ່າກິດຈະກໍາຕ້ານມະເຮັງຂອງ tisotumab vedotin ແມ່ນຍ້ອນການຜູກມັດຂອງ ADC ກັບຈຸລັງມະເຮັງທີ່ສະແດງອອກ TF, ຕາມດ້ວຍການເຂົ້າພາຍໃນຂອງສະລັບສັບຊ້ອນ ADC-TF, ແລະການປ່ອຍ MMAE ຜ່ານການຕັດ proteolytic. MMAE ລົບກວນເຄືອຂ່າຍ microtubule ຂອງຈຸລັງທີ່ແບ່ງຕົວຢ່າງຫ້າວຫັນ, ເຊິ່ງນໍາໄປສູ່ການຢຸດວົງຈອນຈຸລັງແລະການຕາຍຂອງຈຸລັງ apoptosis. ໃນຫຼອດທົດລອງ, tisotumab vedotin ຍັງເປັນສື່ກາງໃນການ phagocytosis ຂອງຈຸລັງທີ່ຂຶ້ນກັບພູມຕ້ານທານແລະຄວາມເປັນພິດຂອງຈຸລັງທີ່ຂຶ້ນກັບພູມຕ້ານທານ.
ໃນປະຈຸບັນ, ຍັງມີການທົດລອງທາງດ້ານຄລີນິກຫຼາຍຢ່າງຂອງເຕັກໂນໂລຊີຕ້ານມະເຮັງແບບໃໝ່ໃນປະເທດຈີນທີ່ກຳລັງຊອກຫາຄົນເຈັບ. ການປຶກສາຫາລືກ່ຽວກັບຢາ ແລະ ເຕັກໂນໂລຊີແບບໃໝ່, ທ່ານສາມາດຕິດຕໍ່ພະແນກສາກົນໂຮງໝໍມະເຮັງປັກກິ່ງພາກໃຕ້.
ເບີໂທລະສັບ: 4008803716
Email：myimmnet@163.com
ເອກະສານອ້າງອີງ
1.https://www.cde.org.cn/main/xxgk/listpage/9f9c74c73e0f8f56a8bfbc646055026d
2.https://cn.zailaboratory.com/
ເວລາໂພສ: ວັນທີ 14 ມີນາ 2025